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创伤性脑损伤神经重症的病理生理学
Traumaticbraininjury:pathophysiologyforneurocriticalcare
创伤性脑损伤：神经重症的病理生理学Ⅲ
KosakuKinoshita
锈刀十一编译
3.3监测CBF和代谢平衡
颈静脉球血氧饱和度（SJO2）反映了全脑的氧输送和代谢，可用于检测脑灌注不足，过度灌注，或继发性缺血性脑损伤。
SjO2的正常水平约为60％。SjO2值在50%以下，认为存在伴有低CBF或/和CPP的脑水肿。高SjO2值可能反映充血（CBF升高，血管扩张，CBV升高）或重度脑损伤引起代谢严重的抑制。连续的SjO2监测对于发现TBI后的脑缺血是有用的。SjO2监测最常用于严重脑损伤患者以检测损伤后脑缺血并监测甘露醇注射或过度通气的治疗效果。如果过度通气过度，会出现脑血管收缩，并最终导致已经受损脑灌注的进一步恶化（导致缺血脑组织的CPP进一步降低）。图4说明的是过度通气与SjO2时序变化之间的关系。过度的过度通气过多会引起PaCO2下降，导致血管收缩，造成脑缺血，反映在SjO2水平的变化（如图4所示，SjO2值在过度通气期间下降）。反之，提高PaCO2值，则SjO2增加（图5）。这种现象是由于血管舒张（血管床增加）而CBV增加造成的。
图.4过度通气后的脑缺血。一位40多岁的女性患者因创伤性颅脑医院。颅脑CT显示急性硬膜下血肿。手术、并监测患者的ICP和Sj02。过度通气治疗后患者Sj02下降。这一现象可以用PaCO2下降引起血管收缩来解释。脑灌注压。因为SAP和ICP不变，所以脑灌注压对此可能没有明显的影响。临床上，这种情况下，如果没有如Sj02这样的脑氧监测，临床医生仅仅通过生命体征是不能够发现脑缺血的。如果颅内容积（如，颅内容积可代偿阶段的颅内血管床容积变化）不变，则ICP不变。ICP会传递到脑脊液空间或其他小间隙内，直到代偿作用消失，而在容积可代偿阶段ICP不会发生明显变化。因此，以控制ICP为目的的过度通气治疗在这个阶段不会产生明显的效果。因为引起血管收缩而CBF下降，它甚至可能会造成伤害。
Resp.呼吸,SAP体循环动脉压,ICP颅内压,SjO2颈静脉球部血氧饱和度,HV过度通气
图.5PaCO2升高对CBF的影像。30多岁的男性车祸患者。首次CT发现急性硬膜下血肿。PaCO2激活颅内血管舒张级联。PaCO2升高的结果是，颅内血管床扩张，脑血流量（和脑血容积）随之增加，并导致ICP升高。医生们会发现SjO2升高。
脑血管系统的血管扩张是由CPP下降及随后CBV增加而引起的。CPP的下降往往与SAP下降有关。CPP可以通过输注液体或甘露醇（作为容量扩张剂）或升血压药而增加，随后，脑血管收缩（图6）。最后，由于血管收缩引起CBV降低，ICP可以出现降低。超过自动调节的上限，过度的脑灌注可能是发生脑充血的危险因素。相反，SAP低于自动调节反应的下限，会降低CPP并引起脑缺血。ICP增加可能导致CPP进一步的下降。
图.6使用甘露醇对颅内高压患者的影响。一位60多岁的创伤性脑损伤男性患者。颅脑CT显示脑挫伤。在早期，甘露醇是一种可能有效的容量扩张剂，并可以引发血管收缩级联。应用甘露醇后，SjO2逐渐增高。这个现象可能是甘露醇的扩容作用引起的，它刺激血管收缩级联引起CBV下降。在后期，甘露醇作为一种渗透性利尿剂引起ICP下降和CPP增加。
3.4严重脑损伤后的儿茶酚胺风暴（Catecholaminesurge）
儿茶酚胺风暴是蛛网膜下腔出血、败血症或TBI后的一种众所周知的现象，这种升高的儿茶酚胺水平似乎影响应激时的免疫系统。特别是应激个体的结果凸显了细胞因子网络，全身炎性反应合征，和免疫反应之间的密切关联，而促炎因子（例如白介素（IL）-1））可以增强交感神经活性。值得注意的是，体外研究已经证明肾上腺素或去甲肾上腺素上调了内毒素诱导的源自人体外周血单核细胞（巨噬细胞/单核细胞）释放的抗炎因子IL-10，而肿瘤坏死因子α则被下调。事实上，儿茶酚胺风暴可以抑制单核细胞功能，而其上调是由免疫刺激细胞因子引起的。在脓毒症患者，烧伤和创伤中也观察到这种功能的抑制。这种现象可能在急性应激患者的早期免疫抑制中起到重要作用。
3.5脑损伤和高血糖
高血糖也是一个众所周知的现象，可见于一些应激事件，如严重脑损伤。在临床和实验中，高血糖对缺血性脑损伤的不良影响，已经研究得比较充分了。虽然临床证据表明，TBI后高血糖与更严重的损伤和较差的神经预后相关，但TBI后血糖在神经元继发性损伤机制中的作用尚不清楚。来自脑缺血模型的数据表明，高血糖的毒性作用，可能是由于乳酸性酸中毒。先前研究认为，高血糖导致小血管，动脉和周围神经的各种病理变化。血管内皮细胞是高血糖损伤的重要靶点，但对脑微血管系统的损伤机制尚未完全了解。一些作者报道说，高血糖导致内皮功能障碍和缺血再灌注期的脑血管变化。最近，核因子-κB活化已被确认为由葡萄糖升高引起的早期事件，这可能会找到引起高血糖或糖尿病诱导的内皮细胞损伤的发生（机制）的多种途径。它还通过促进各种细胞粘附分子的信使RNA合成，诱导型一氧化氮合酶，细胞因子或趋化因子，在高血糖症的早期基因反应中起关键作用。有理由相信，这些炎性事件与继发性损伤机制所造成的后果相关。此外，急性炎症反应激活了多核细胞白细胞的浸润和聚集作用。
已经报道，高血糖可能加重了脑缺血和TBI模型中的内皮细胞损伤。然而，我们还没有明确认识到，在TBI后高血糖状态下，BBB的嗜中性粒细胞迁移增强的确切机制。实验研究表明，高血糖条件激活细胞内信号传导和白细胞介素（IL）-8的产生。高葡萄糖状态下，肿瘤坏死因子（TNF）可促进内皮细胞产生IL-8。我们推测高血糖环境和与严重创伤相关的TNF升高，可能共同作用促进血管内皮细胞产生IL-8并促进嗜中性粒细胞积在损伤部位聚集。这，与TBI后的高血糖一起，可加重血管内皮细胞的损害和增强炎性反应，导致中性粒细胞浸润损伤的脑组织。
然而，临床上，在各种情况下血糖浓度急剧而大幅的增加是严重脑损伤患者住院后频繁发生的事件。由于急性高血糖可能会影响神经预后，在重度脑损伤患者要开始输注含葡萄糖液体进行营养支持时，依然存在一些问题。然而，在发生急重症疾病后，急性高血糖自身引起脑组织炎症（包括嗜中性粒细胞浸润）的可能性尚未进行足够的研究。
4.0结论
严重的脑损伤涉及受损的脑组织的异常的自我调节和反应，通过多种机制导致继发性脑损伤。动脉低血压，高血压或为减少自动调节机制受损的患者的ICP而过度使用过度通气，会导致继发性脑损伤和TBI后与不良预后相关的严重的中枢问题。脑损伤后异常的中枢调节机制可能通过激活全身炎性反应，产生内科并发症，导致和加重脑外器官功能障碍。因此，重度TBI后的神经性重症管理不仅应重视继发性脑损伤，还应注意应激反应后激活交感神经引起的全身器官损伤。
创伤性脑损伤“神经重症管理的病理生理学”要点
脑自动调节是脑中重要的压力反应（或调节）体系之一。大脑中的小血管对静水压（变化）作出反应，并调节血管张力以维持平均动脉压在60?mmHg之间的恒定脑血流量。在严重脑损伤时，由于压力调节曲线向右移动，体循环动脉压轻微的变化就会引起脑血流量的显著的线性变化，造成不可逆的损伤，如灌注不足（如脑缺血）或高灌注（如脑充血）。
脑血容量或全身动脉压的变化引起脑血管的扩张或收缩。脑血管舒张可能会引起全身动脉压降低，导致脑血容量和颅内压的升高。低氧血症，脱水或过度通气治疗造成的低碳酸血症也会引起这种反应。
脑灌注压的下降引起脑血管的血管扩张，随之脑血容量增加。脑灌注压降低通常与体循环动脉压下降有关。动脉血压超过自动调节的上限时，过度灌注可能会增加脑充血的风险，反之，低于下限时，可能会降低脑灌注压并引起脑缺血。
过度的过度通气会引起血管收缩和随之减少的脑血流量，导致脑缺血。由于脑血管CO2反应性，PaCO2升高引起的脑血管扩张可能会增加颅内压和脑血容量（脑肿胀）。当这种情况发生时，严重创伤性脑损伤患者的预后可能很差。另一方面，当PaCO2下降时，脑血管收缩，导致脑血容量下降，最终颅内压下降。
内源性儿茶酚胺（交感激发的儿茶酚胺风暴）的增加导致周围血管收缩，从而在创伤性脑损伤后升高体循环动脉压（神经源性高血压）。因此，即使存在血容量不足，体循环动脉压仍可维持。甘露醇历来被作为渗透利尿剂用于颅高压的患者。然而，当不适当地使用时，甘露醇引起过度的血管内脱水。脱水和不良的血液动力学引起不稳定的状态和非预期的低血压。为防治TBI后出现非预期的灾难性低血压，常规使用甘露醇和血管内容量不足应当避免。
严重脑损伤或类似的应激事件后，常常出现高血糖。创伤性脑损伤后的高血糖水平显然与更严重的损伤和神经不良预后相关。然而，在创伤性脑损伤后的神经元继发性损伤机制中，关于血糖的作用机制还不清楚。开始静脉输注含葡萄糖的液体以维持营养支持的最佳时机也不确定，因为急性高血糖症可能会改变神经预后。但是，单纯的高血糖是否会引起急性危重疾病之后涉及中性粒细胞浸润机制的大脑组织炎症，仍有待确定。
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