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亚急性慢性混合性硬膜下血肿丨影像及临床诊
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颅脑CT--解剖及临床影像示例脑出血MRI信号演变丨包懂包会~脑实质内出血丨演变、分布、CT表现硬膜外血肿、急性硬膜下血肿丨影像及临床诊断要点亚急性硬膜外血肿（sSDH）
概念
硬膜下腔内亚急性(约3天至3周)血液积聚
影像
新月形，CT等密度至低密度的颅内脑实质外积聚物，在受累半球表面弥漫性分布
可能与其下皮层呈相同密度
可跨越颅缝，但不跨过硬脑膜附着处
通常在亚急性早期和晚期T1均为高信号(正铁血红蛋白)
大部分sSDH在DWI呈低信号，存在高信号时可能会改变手术方式
总体影像学推荐：NECT作为初步检查，出现包膜/分隔则考虑行CECT；MR对SDH更敏感，可发现创伤性脑损伤的其他病变
主要的鉴别诊断
其他硬膜下积液
硬脑脊膜病(硬脑膜增厚)
慢性硬脑膜静脉窦血栓形成
病理
桥皮层静脉在穿越硬膜下间隙处受外伤性牵拉、撕裂
外伤可能很轻微，尤其在年长者
临床要点
血肿增大/出现症状是手术引流的指征
形态上存在“分隔”再出血几率最高
示意图：典型的亚急性SDH，可见穿越其内的“桥”静脉和周围增生的膜，这些改变常与年长者相对较轻的外伤有关。
轴位CT平扫（NECT）：几乎完全呈等密度的双侧硬膜下血肿，病变常难以察觉，灰白质交界向中线的移位有助于诊断。
T1WI：略高信号的SDH，系相对早期的亚急性出血，脑沟、脑组织、血管移位，远离颅骨。
同一位患者，T2WI：左侧见一低信号区（细胞内正铁血红蛋白），右侧较小的SDH呈显著的高信号（亚急性后期）。SDH的MR信号多变，但通常与脑实质出血有相似的演变模式。
轴位CT平扫（NECT）：混杂密度的亚急性SDH，并见血液/红细胞沉积平面。注意皮层血管移位或“圆点”征（白箭）。
矢状位T1WI：脑凸面的SDH，因亚急性血液产物而呈高信号（正铁血红蛋白），脑回受压移位，脑表面血管远离内侧颅板。
慢性硬膜下血肿（cSDH）
概念
血液在硬膜下间隙内慢性(3周)积聚
影像
新月形、多分隔、颅内脑实质外积液、并有强化的被膜包绕，在受累半球上弥散分布
cSDH常有分隔内膜形成
可跨过颅缝，但不跨过硬脑膜附着处
影像学推荐：NECT是初步检查的好方法；增加窗宽(~HU)；MR显示cSDH较好：T1、T2、PD、FLAIR上常为高信号(因正铁血红蛋白的缘故)
复发性、各时期混杂的出血常见；在儿童，应增加对非意外性创伤的怀疑！
主要的鉴别诊断
硬膜下水囊瘤
硬膜下积液
硬膜下积脓
临床要点
治疗：外科引流，包膜切除
年龄较大和脑萎缩是SDH转化为cSDH的易患因素
cSDH复发的风险依类型而不同：“分隔型”最高，膜增厚或钙化者几乎从无再出血
颅底SDH的复发率高于凸面的SDH
如果无外伤史，要考虑潜在的血管损伤或硬脑膜转移瘤
轴位示意图：慢性硬膜下血肿及内膜形成，注意正常穿过硬膜下间隙的完整的“桥”静脉，可见轻度占位效应。
轴位CT增强：左侧额顶区后部低密度的颅脑脑实质外液体积聚，增厚并强化的包膜与分隔将液体分隔为小腔隙，其周围脑实质受压。
T1WI：2个月时的慢性硬膜下血肿，信号强度类似于CSF，演变过程类似于脑实质出血。
冠状增强：硬脑膜增厚与强化。
轴位NECT：双侧慢性硬膜下血肿，边缘钙化，大脑被挤压至中线部位。
同一患者，轴位T1WI：病变呈大片高信号。虽然慢性硬膜下血肿常表现为CSF信号，但也可见与正铁血红蛋白、再出血、蛋白质成分增加相关的T1高信号。
混合性硬膜下血肿
概述
硬膜下腔不同分期/演变进程的出血，常为双侧
影像
新月形，混合密度/信号强度，颅内脑实质外凸形液体积聚
通常有隔膜，内膜增强（双凸征）
可能跨越中缝，但不附着于硬脑膜
皮质静脉的内向移位
多变的不均匀密度
分隔的：低密度和高密度成分
影像检查推荐：CT平扫(NECT)初期筛查；MR对出血分期和病变范围更敏感
病理
再出血混入原有的硬脑膜下血肿
70%的SDH：可见显著相关病变
混合型SDH可能是急性病变：低密度灶（“漩涡征”）反映未凝血液、血清或脑脊液渗漏
临床要点
常见反复、不同时期的出血
在儿童，要疑诊非意外性创伤！
若有临床症状或病情进展需手术清除
可能自行吸收或扩大
诊断纲要
考虑采用增强来显示内膜，这是可预测未来再出血的征象
混合密度SDH有再出血倾向，通常最好是进行手术清除
轴位示意图：混合性硬膜下血肿，存在不同时期出血，可见多发包膜形成的众多小腔。反复出血在混合性血肿中很常见，伴有急性出血可见血液平面。
轴位NECT：两侧混合性硬膜下血肿，可见与急性出血相关的液平面和小灶样高密度。
CT示右侧硬膜下血肿为混合密度，后来的复查中病变迅速进展。
轴位T2WI示右侧硬膜下高信号，后方为低信号，提示为较新的出血，两处（空箭、弯箭）。
↓内容节选自图书：
《脑部影像诊断学》主译：吴文平等
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